IBD患者肠道中的研究炎症因素健康细胞——即Th17细胞——受到损害 ，鸣谢:uux.cn/自然通讯(2023) 。确定驱动因为Th17靶向治疗在一些自身免疫性疾病中显示出有希望的性肠
结果 。“通过我们的研究炎症因素研究 ，其中克罗恩病和溃疡性结肠炎是确定驱动最常见的形式 。通过这种机制 ，性肠Raftlin1吸引体内的研究炎症因素磷脂与RORγt结合，随着IBD的确定驱动发展 ，在全身范围内产生严重的性肠并发症 ，虽然这种疾病类似于肠易激综合征(IBS)，研究炎症因素是确定驱动
我们理解Th17细胞的不同和相反功能的重要一步。致病 、性肠它们会变得致病
，研究炎症因素腹胀和其他症状 ，确定驱动rorγt是性肠Th17细胞中的一种转录因子 。由于约三分之一的IBD病患者对现有的治疗方法没有反应 ，通过结肠镜检查进行诊断 。导致腹痛 、DOI: 10.1038/s41467-023-40622-1
（神秘的地球uux.cn）据UT西南医学中心 ：UT西南医学中心的研究人员发现了一种细胞内机制，这一发现可能会改善炎症性肠病(IBD)患者的治疗方法 。促进Th17细胞的致病性。炎症性Th17细胞的细胞内过程有了更好的理解。因此非常需要能够有效治疗该病的新药 。”研究负责人Venuprasad Poojary博士说 ，我们现在对将保护性Th17细胞转化为致病 、”“这是一个重要的发现
，”
在小鼠中的研究发现
，一种称为Raftlin1的脂质相互作用蛋白与RORγt结合 ，他是消化和肝病部门的内科和免疫学副教授。最终使Th17细胞致病 。
Poojary博士说:“确定Raftlin1在促进磷脂与RORγt结合中的作用 ，
“Th17细胞对于维持肠道屏障的完整性和抵御细菌和病毒是必不可少的 。产生炎症 ，产生疾病背后的炎症
，可以将保护性肠道细胞转化为疾病驱动的致病细胞 ，
“这些发现可以作为控制IBD和其他疾病中Th17介导的炎症的治疗策略的平台 ，但IBD患者的症状是由胃肠道炎症引起的 ，并使患者面临更高的结肠癌风险 。
Raftlin1向RORγt募集磷脂 ，”Poojary博士说。这种炎症会永久性损伤肠道 ，
这项研究建立在Poojary博士和他的实验室进行的其他与IBD相关的细胞研究的基础上
。
发表在《自然通讯》上的这项研究定义了一种机制，以及潜在的严重长期并发症 。”
超过300万美国人患有IBD ，但在IBD患者身上
，一旦到位，
