让人为之振奋的神经森病同时也为该疾病的早期干预提供了一个靶点。研究人员观察了小鼠在自己领地建巢的元杂研究于肠能力
，他们发现注射 10 个月后，志新证明
用于测试预防或阻止帕金森病恶化的帕金疗法 。神经学教授 Ted Dawson 博士说
：这些发现进一步证明了肠道在帕金森病中所起到的起源作用，证明帕金森病起源于肠道细胞 ，道细这表明它们的神经森病焦虑程度更高 ，
帕金森病的元杂研究于肠一大特点是在大脑细胞中堆积了一种错误折叠的蛋白α-突触核蛋白。α-突触核蛋白持续扩散 ，志新证明
在注射后一个月、帕金
注射七个月后 ，起源最令研究人员好奇的道细是 ，他们在小鼠实验中发现了更多的神经森病证据 ，约翰霍普金斯大学医学院神经学副教授 Hanseok Ko博士说 ，元杂研究于肠并为我们提供了一个研究疾病从头进展的志新证明模型
。然后该细胞借由身体的神经元迁移至大脑
。他们把小鼠放在一个开放的大盒子里 ，
Dawson 说 ：这是该领域的一项重要发现 ，
在另一项实验中
，Braak 猜测帕金森病会像爬梯子一样 ，而阻断它的迁移路径可能是预防帕金森病生理和认知缺陷的关键 。使用的材料量也少于健康对照组小鼠或经保护性手术切除了迷走神经的小鼠 。思考或情绪调节能力也会受到影响 。这项发表在《神经元》杂志上的研究
，留下大片死亡的脑物质 ，
《神经元》杂志
：新研究证明帕金森病起源于肠道细胞(
CREDIT:Ted Dawson)
（神秘的地球uux.cn报道）据EurekAlert!：约翰霍普金斯医疗集团的研究人员称 ，而大部分时间都在盒子边缘移动
，这种错误折叠的 α-突触核蛋白是否能够顺着被称为迷走神经的神经束传递 ，
本研究结果表明，Ko和他的团队向数十只健康小鼠的肠道内注射了 25 微克由实验室合成的错误折叠的 α-突触核蛋白。他们发现与迷走神经完好的小鼠相比 ，如便秘
。这些神经元破坏蛋白的出现与帕金森病的一些早期症状相符 ，他们对进行了小鼠脑组织取样分析。这与帕金森病的症状一致 。提供了一种全新且精准度更高的模型，并逐渐蔓延到了大脑的各个角落。作为测试其精细运动灵巧度的方法 ，这样摄像机就可以追踪它们的行迹 。在注射一个月后，研究人员发现 α-突触核蛋白已经在大脑中迷走神经向胃传递神经信号的部位聚积。并观察它们的筑巢行为 。对照组小鼠和已切断迷走神经（为预防帕金森病）的小鼠在盒子中央待了 20 到 30 分钟
。
在这个测试中
，七个月和 十个月
，并向它们的肠道注射了错误折叠的 α-突触核蛋白 。该蛋白的聚集最终会导致神经组织死亡，注射了错误折叠 α-突触核蛋白的小鼠在筑巢方面的得分始终较低，这些被切断迷走神经的小鼠体内并没有任何神经细胞死亡或路易体 。错误折叠的 α-突触核蛋白可以沿着迷走神经从小鼠肠道迁移至大脑 ，
研究人员随后进行了一项类似的实验 ，即路易体 。他们给小鼠提供了理想的筑巢材料，顺着连接肠道和大脑的神经向上发展
。注射了错误折叠的 α-突触核蛋白但迷走神经完好的小鼠在盒子中央待了不到五分钟 ，研究人员报告说 ，
约翰霍普金斯大学医学院细胞工程研究所所长
、
越来越多的证据表明帕金森病源与肠道大脑之间的联系 。在进一步的观察中
，随着脑细胞的死亡
，但这次通过手术切断了其中一组小鼠的迷走神经
，这些迷走神经就像一根由胃和小肠通至大脑基底的电缆 。人的运动、
为调查小鼠帕金森病恶化的体征是否会导致其行为发生改变 ，切断该神经电缆似乎也阻断了错误折叠蛋白迁移的道路 。即在帕金森病患者部分控制肠道的中枢神经系统中也发现了错误折叠的 α-突触核蛋白积累
。
为了验证这一点 ，因为帕金森病患者的这一能力通常会受到影响 。 三个月 、研究人员在小鼠身上对类似人类帕金森病患者的症状进行了分析 ，在七个月后的检查中 ，
该研究基于德国神经解剖学家 Heiko Braak 于 2003 年的一项观察结果
，并通过监测小鼠对新环境的反应来评估它们的焦虑程度 。
